Czy szczepionka przeciwko HPV jest nieskuteczna i szkodliwa?

Czy szczepionka przeciwko HPV jest nieskuteczna i szkodliwa?

Nie i nie, co było oczywiste od momentu, gdy przeczytaliście tytuł tej notki. Mimo wszystko przyjrzyjmy się sprawie bliżej. Ostatecznie takie oszołomstwo, jak zaprezentowane niedawno przez pewnego radnego PiS-u, nie jest odosobnione.

Przypomnijmy co swego czasu pisała Małgorzata Terlikowska, jedna z czołowych katolickich fundamentalistek zajętych propagandą niechęci do seksu:

Lobbing firm farmaceutycznych osiągnął swój cel. (...) Wszystko zbudowane zostało na fałszywym przekazie, że szczepionka ta, podana dziewczętom przed rozpoczęciem życia seksualnego, ochroni je przez rakiem szyjki macicy. (...) A powikłania? Warto zadać decydentom pytanie, czy zarezerwowali już pieniądze na leczenie licznych powikłań, tudzież na odszkodowania dla dziewcząt cierpiących z powodu owej szczepionki. (...)

Tymczasem obowiązkowa szczepionka budzi mnóstwo zastrzeżeń. Niektóre państwa, np. Japonia czy Hiszpania, w ogóle przestały ją propagować. Wszystko dlatego, że powoduje ona liczne powikłania, z paraliżem i zgonem włącznie. Media obiegła historia młodej Hiszpanki. Zuriñe była zdrową, wysportowaną i zdolną dziewczyną. W wieku 13 lat została zaszczepiona trzema dawkami szczepionki przeciwko HPV. Trzy tygodnie później trafiła na OIOM w miejscowym szpitalu. Miała zawroty głowy i konwulsje. Podobnych historii jest mnóstwo, opowiadają je dziewczyny, które ucierpiały w wyniku szczepienia (paraliż, porażenie kończyn, bezpłodność), czy rodziny tych, które zmarły w wyniku powikłań poszczepiennych. (...)

Choć szczepionka rekomendowana jest jako remedium na raka szyjki macicy, to nie ma na razie dowodów, że faktycznie przed tym nowotworem chroni. Faktem jest jedynie, że zapobiega zarażeniu niektórym wirusom HPV, które mogą raka wywołać.

299363_509195699107863_1156155150_n.jpg

Ale nie tylko katoliccy fundamentaliści atakują szczepionkę przeciwko HPV, robią tak też, co oczywiste, przedstawiciele ruchów proepidemicznych, w tym najpopularniejszego w Polsce Stowarzyszenia STOP NOP. Na swojej stronie stowarzyszenie donosi o wstrząsających faktach:

Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (ang. Centers for Disease Control and Prevention, w skrócie CDC) zaleca podawanie szczepionki Gardasil wyprodukowanej przez Merck Pharmaceuticals wszystkim dziewczętom i kobietom pomiędzy 9 a 26 rokiem życia w celu ochrony przed wirusem HPV. Co więcej, według CDC Gardasil jest zarejestrowany, bezpieczny i skuteczny u tej grupy docelowej. 
Wygląda na to, że powyższe twierdzenia stoją w sprzeczności z deklaracjami bezpieczeństwa wydanymi przez Agencję ds. Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration, w skrócie FDA). Raporty o skutkach ubocznych zawierają opisy kolejnych 26 śmierci pomiędzy 1 września 2010 r. a 15 września 2011 r., a ponadto przypadki napadów padaczkowych, paraliżu, ślepoty, zapalenia trzustki, zaburzeń mowy, utraty pamięci krótkotrwałej i zespołu Guillaina-Barrégo. Raporty pochodzą z Systemu Zgłaszania Skutków Ubocznych Szczepionek (ang. Vaccine Adverse Event Reporting System, w skrócie VAERS), narzędzia monitorowania bezpieczeństwa szczepień przez FDA.
26 śmierci młodych, wcześniej zdrowych dziewcząt, po szczepieniu Gardasilem, odnotowano w ciągu zaledwie roku.

Odparcie zarzutów przeciwników szczepienia przeciwko HPV można sprowadzić do odpowiedzi na trzy pytania:

  1. Czy HPV powoduje raka szyjki macicy? Tak, niektórzy nawet w to nie wierzą...
  2. Czy szczepionki przeciwko HPV chronią przed rakiem szyjki macicy?
  3. Czy szczepionki przeciwko HPV okazały się wysoce niebezpieczne dla zdrowia otrzymujących je dziewcząt i kobiet?

Dalsza część tego wpisu zawiera próbę zaczątkowej odpowiedzi na powyższe pytania, wraz z odwołaniami do w miarę wiarygodnych źródeł (to jest albo oryginalnych prac naukowych, albo źródeł streszczających oryginalne prace naukowe – najważniejsze z nich umieszczone są pod linkami w czerwonych ramkach).

 

 

Czy HPV powoduje raka szyjki macicy?

Krótka odpowiedź brzmi: tak. Dłuższa wymaga zrozumienia kilku bardziej szczegółowych kwestii, gdyż kwestia przyczynowości w kontekście powstawania nowotworów nie jest tak oczywista jak w życiu codziennym. 

Nowotwory to choroby, które polegają na niekontrolowanym namnażaniu się komórek. Zdrowe komórki naszego ciała, w przeciwieństwie do nowotworowych, posiadają wbudowane mechanizmy zabezpieczające, które sprawiają, że nie mnożą się one w nieskończoność, zagrażając innym komórkom naszego ciała.

Geny i nowotwory

Kontrola wzrostu i podziałów komórek związana jest z aktywnością specjalnych genów. Wiele z nich gra istotną rolę w procesach nowotworzenia. W uproszczeniu klasyfikujemy je jako antyonkogeny i protoonkogeny.

Białko RB1 kodowane przez gen RB1. Białko to blokuje podziały komórkowe. Białko kodowane przez zmutowany wariant genu RB1 traci tę zdolność, co w niektórych typach komórek prowadzi do nieograniczonego namnażania się i rozwoju nowotworu. Grafika: Emw, CC BY SA 30.

Białko RB1 kodowane przez gen RB1. Białko to blokuje podziały komórkowe. Białko kodowane przez zmutowany wariant genu RB1 traci tę zdolność, co w niektórych typach komórek prowadzi do nieograniczonego namnażania się i rozwoju nowotworu. Grafika: Emw, CC BY SA 30.

Antyonkogeny dbają o to, by nasze komórki zachowywały się poprawnie. Przykładowo gen RB1 zajmuje się kontrolą podziałów komórkowych. Działa jak przełącznik. Jest wykorzystywany w ścieżkach sygnałowych, które zatrzymują podziały w obliczu uszkodzeń DNA. Gdy ulegnie uszkodzeniu, czyli mutacji, może przestać blokować podziały komórkowe komórek z uszkodzonym DNA, a takie komórki szczególnie łatwo rakowacieją.

Nazwa tego genu – RB1 – pochodzi od retinoblastomy, czyli siatkówczaka. Jak się okazuje mutacja w genie RB1 prowadzi do rozwoju nowotworu siatkówki, gdyż pozbawione prawidłowego genu RB1 komórki siatkówki zaczynają się namnażać bez ograniczeń.

Protoonkogeny to geny, które w zdrowych komórkach promują ich wzrost i podział. Są jednak wtedy podatne na kontrolę innych genów i sygnałów ze środowiska komórki. Innymi słowy wiedzą, kiedy się wyłączyć w porę. Jeśli jednak ulegną mutacji, mogą przestać reagować na sygnały kontrolne i wymuszać dzielenie się komórki w nieskończoność, co prowadzi do rozwoju nowotworu.

Różne rodzaje komórek zawierają różne konfiguracje aktywnych antyonkogenów i protoonkogenów. To dlatego ta sama mutacja może w jednych komórkach, na przykład siatkówki, doprowadzić do rozwoju nowotworu, a w innych, na przykład krwi, już nie.

Uczeni uważają też, że w większości znanych nowotworów warunkiem rozwoju choroby jest zajście wielu różnych mutacji, które wyłączą co najmniej kilka zabezpieczeń w komórkach lub aktywują kilka różnych protoonkogenów.

Co i jak wywołuje nowotwory?

Tak więc do powstania nowotworów konieczne są mutacje w odpowiednich genach. Co może je wywołać? Różne rzeczy. Na przykład substancje promieniotwórcze. Emitują one wysokoenergetyczne cząstki, które niczym pociski uderzają w cząsteczki chemiczne budujące nasze komórki, modyfikując je. Jeśli wysokoenergetyczna cząstka trafi w nić DNA może doprowadzić do mutacji. Jeśli trafi w miejsce nici DNA, w którym zapisany jest antyonkogen lub protoonkogen, to może doprowadzić do mutacji sprzyjającej rozwojowi raka.

Jak wspomniałem, zwykle konieczne jest zajście wielu mutacji w jednej komórce, by doprowadzić do transformacji nowotworowej. To dlatego nie możemy powiedzieć, że promieniowanie powoduje nowotwór. Wystawienie na promieniowanie co najwyżej zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu. Im silniejsze promieniowanie, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu, bo tym więcej wysokoenergetycznych cząstek uderza w nici DNA.

Ale nie znaczy to, że jeśli weźmiemy dwie osoby i jedną z nich wystawimy na wyższą dawkę promieniowania, to na pewno ona dostanie nowotwór, a nie ta, która otrzymała niższą dawkę.

Z cyklu podpisy, które i tak nic nie wyjaśniają: rak płuc.

Z cyklu podpisy, które i tak nic nie wyjaśniają: rak płuc.

Ta sama zasada obowiązuje w przypadku czynników chemicznych, takich jak substancje smoliste w dymie papierosowym. Palenie nie powoduje raka płuc, a jedynie znacząco i istotnie zwiększa jego prawdopodobieństwo. Niemniej osoba paląca, nawet bardzo dużo, może nigdy nie zachorować na ten nowotwór, zaś zachorować może ktoś, kto nigdy papierosa nie trzymał w ustach.

Niektóre infekcje wirusowe zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju nowotworów

Wirusy to porcje informacji genetycznej, opakowane w białka i czasami jeszcze inne substancje, które przejmują kontrolę nad zainfekowanymi komórkami i każą im tworzyć nowe kopie samych siebie. Informacja genetyczna wirusów zapisana jest w kwasach nukleinowych – DNA lub RNA.

Typowy wirus.

Typowy wirus.

Niektóre wirusy w trakcie realizacji swojego cyklu życiowego przejściowo wbudowują swój materiał genetyczny w genom gospodarza. Muszą w tym celu naciąć nici DNA zainfekowanej komórki i wkleić w powstałą dziurę swój materiał genetyczny. Proces ten nie jest szczególnie precyzyjny, lokacja, w której następuje nacięcie, jest w dużym stopniu kwestią przypadku. Jeśli trafi na jakiś antyonkogen, może go wyłączyć zwiększajac ryzyko transformacji nowotworowej. Może też aktywować protoonkogen. Ponadto genom wirusa może zawierać protoonkogeny, które wbudowane w genom gospodarza wywołają transformację nowotworową jego komórek.

Jak się jednak okazuje, nawet wirusy, które zazwyczaj nie integrują się z genomem gospodarza, mogą prowadzić do nowotworzenia. Przykładem takiego wirusa jest właśnie HPV.

W jaki sposób cykl życiowy HPV prowadzi do nowotworzenia?

Zacznijmy od tego, że zwykle nie prowadzi. Znamy pond 170 typów wirusów brodawczaka, z nich zdecydowana większość to tak zwane typy niskiego ryzyka, tylko kilkanaście typów klasyfikujemy jako wysokiego ryzyka. Infekcje tymi typami mogą, ale nie muszą, prowadzić do rozwoju nowotworu. W istocie zwykle nie prowadzą.

Paradoksalnie to typy HPV wysokiego ryzyka gorzej sobie radzą – gorzej się namnażają i rozprzestrzeniają, co jednocześnie sprawia, że trudniej je wykryć układowi odpornościowemu. Trudniej wykrywalne, wywołują częściej długotrwałe infekcje. Długoś infekcji, jak zobaczymy za chwilę, bezpośrednio przekłada się na ryzyko powstania zmian nowotworowych.

Potwierdza to jednak pewną ewolucyjną prawidłowość: najlepiej radzą sobie te pasożyty, które wywołują w organizmie żywiciela mniej spustoszeń.

Wirus HPV widziany w mikroskopie elektronowym.

Wirus HPV widziany w mikroskopie elektronowym.

Wynika to z biologii tego wirusa. Jest on pasożytem bardzo dobrze przystosowanym do swojego ludzkiego żywiciela i zestrojonym z jego fizjologią. W konsekwencji infekcje HPV zwykle przebiegają w ogóle bez żadnych objawów, a jeśli dają widoczne objawy, to są one zwykle niezłośliwymi zmianami (w formie brodawek, od których pochodzi nazwa wirusa, czy kurzajek).

HPV atakuje tylko jeden rodzaj komórek naszego ciała: keratynocyty. Budują one najbardziej zewnętrzna warstwę naszej skóry – naskórek – która ma postać wielowarstwowego rogowaciejącego nabłonka. Ten typ komórek wyścieła także jamę ustną, pochwę i odbyt, stąd HPV może atakować także i te miejsca.

W naskórku dolne warstwy są żywymi szybko dzielącymi się komórkami macierzystymi, podczas gdy górne, czy raczej zewnętrzne, to martwe, zrogowaciałe komórki, tworzące nieprzepuszczalną dla wody i innych czynników warstwę ochronną.

Cykl życiowy HPV jest zestrojony z cyklem życiowym komórek naskórka.

Cykl życiowy HPV jest zestrojony z cyklem życiowym komórek naskórka.

Wirus może atakować tylko komórki z warstwy podstawnej, przy czym nie jest w stanie wniknąć samodzielnie przez warstwę komórek martwych. To dlatego w zakażeniu HPV tak istotny jest kontakt fizyczny, zaś wszelkie rany i otarcia bardzo mu sprzyjają – tylko gdy w zewnętrznej warstwie naskórka znajdują się przerwy, wirus ma szansę dostać się do głębszych warstw i zainfekować je.

Po zaatakowaniu komórek warstwy podstawnej wirus tworzy kilkaset kopii własnego genomu. W przypadku typowego cyklu życiowego HPV genom ten pozostaje niezintegrowany z genomem gospodarza. Innymi słowy, wewnątrz zainfekowanych komórek pływają sobie nici DNA wirusa, które nie łączą się z chromosomami ludzkimi.

Wirus trwa w tej formie przez większość cyklu życiowego keratynocytu. W istocie infekcja warstwy podstawnej może trwać latami, gdyż tak długo, jak długo wirus tkwi w komórkach tej warstwy, nie próbuje opakować nowych kopii swojego genomu w białka i wysłać ich w świat. Gdy komórka warstwy podstawnej dzieli się, jedna komórka potomna pozostaje w tej warstwie (wciąż zarażona wirusami), druga, także z wirusami w środku, zaczyna wędrować ku powierzchni, po drodze dzieląc się dalej i przy okazji wciąż replikując wirusy. W trakcie tych podziałów komórkowych wirus także ulega replikacji, utrzymując kopie swojego genomu na względnie stałym poziomie.

Dopiero blisko powierzchni naskórka, gdy normalne komórki zaczynają rogowacieć, wirus przełącza zarażone komórki w tryb intensywnej replikacji swojego genomu, zmuszając komórkę do utworzenia ponad tysiąca kopii. Następnie zmusza komórkę do opakowania swojego DNA w białka, tak, że gdy komórka ginie, jest gotowa uwolnić do środowiska zewnętrznego setki nowych kopii wirusa, zdolnych w ten sposób zaatakować kolejnego człowieka. Przy czym wirus może zaburzyć normalny proces rogowacenia, co czasami objawia się jako widoczne zmiany – kurzajki i brodawki.

Opisany tu typowy cykl życiowy wirusa zasadniczo nie powinien doprowadzić do zmian nowotworowych. Znowu jednak docieramy do kwestii prawdopodobieństwa. Jeśli infekcja wirusem trwa odpowiednio długo, różne losowe, nie do końca zrozumiałe czynniki mogą sprawić, że fragmenty genomu wirusa ulegną integracji z genomem żywiciela.

Warunkiem wstępnym jest oczywiście fragmentacja genomu żywiciela, a więc mutacje. Co powoduje te mutacje? Badania wykazują, że różne czynniki. Może to być proces spontaniczny, ale może być wzmożony na przykład w wyniku palenia i ekspozycji na mutageny chemiczne zawarte w dymie papierosowym. To dlatego palenie jest jednym z dodatkowych czynników ryzyka w rozwoju nowotworu szyjki macicy.

Genom wirusa zintegrowany z genomem gospodarza zaczyna funkcjonować w zaburzony sposób. Genom ten zawiera zaledwie kilka genów, wśród nich kontrolujące cykl życiowy komórek żywiciela tak, by skutecznie tworzyły one nowe kopie wirusa. Wymaga to między innymi manipulowania białkami żywiciela, które są produktem antyonkogenów.

Jednym z takich białek jest białko RB, które już wcześniej spotkaliśmy. To mutacja w genie tego białka (RB1) sprawia, że rozwija się siatkówczak. Badania wykazały, że HPV osłabia funkcje białka RB, które, jak pamiętamy, blokowało podziały komórek z uszkodzonym DNA.

Gdy genom wirusa HPV ulegnie integracji z genomie gospodarza, zaczyna produkować więcej białka deaktywującego RB. Efekt? Komórka przestaje reagować na ostrzegawcze sygnały i dzieli się nawet wtedy, gdy ma silnie uszkodzone DNA. A podziały przy już uszkodzonym DNA to najlepsza okazja do wprowadzania nowych zmian, które kaskadowo destabilizują regulację kolejnych podziałów, aż dochodzi do sytuacji, w której komórka traci kontrolę nad własnymi podziałami – staje się komórką nowotworową.

Schemat ukazujący jak zmienia się obraz mikroskopowy nabłonka w kolejnych fazach wywołanego HPV nowotworzenia. Najbardziej na lewo zdrowy nabłonek, w którym stopniowo pojawia się coraz więcej zmienionych, niezróżnicowanych komórek. Najbardziej na prawo obraz nabłonka całkowicie zastąpionego komórkami rakowymi.

Schemat ukazujący jak zmienia się obraz mikroskopowy nabłonka w kolejnych fazach wywołanego HPV nowotworzenia. Najbardziej na lewo zdrowy nabłonek, w którym stopniowo pojawia się coraz więcej zmienionych, niezróżnicowanych komórek. Najbardziej na prawo obraz nabłonka całkowicie zastąpionego komórkami rakowymi.

To tylko jedne z wielu mechanizmów, którymi niektóre typy HPV transformują komórki naskórka w komórki nowotworowe. Proces ten zajmuje wiele czasu, zaś w etapach pośrednich komórki nabłonka, choć jeszcze nie są komórkami nowotworowymi, są już widocznie zmienione.

Stąd rola cytologii w prewencji nowotworów – pozwala wykryć zmiany w nabłonkach nim staną się zmianami nowotworowymi.

A teraz kilka liczb. Zdecydowana większość infekcji HPV nie prowadzi do rozwoju raka (badania wskazują, że po dwóch latach od zarażenia u 80% pacjentów dochodzi do spontanicznego wyleczenia). Jednocześnie testy molekularne wskazują, że ponad 99% komórek nowotworowych raka szyjki macicy zawiera DNA wirusa HPV, co sugeruje, że infekcja wirusem jest warunkiem niezbędnym dla rozwoju nowotworu.

Tak więc dla większości ludzi szczepionka się nie przyda o tyle, że i bez niej nie zachorowali by na nowotwór. Ale dla tych względnie nielicznych nieszczęśników, którzy mieli pecha i rozwinąłby się u nich nowotwór, mogłaby ona stanowić doskonałą prewencję.

 

 

Czy szczepionki przeciwko HPV chronią przed rakiem szyjki macicy?

Nim przyjrzymy się liczbom pokazującym czy i jak skuteczne są szczepionki przeciwko HPV w prewencji raka szyjki macicy, chciałbym chwilę poświęcić logice stojącej za użyciem szczepionek w walce z tym nowotworem.

Jak szczepionki chronią nas przed chorobami?

W wielkim skrócie: stymulując już obecne w naszym ciele mechanizmy. Podstawą odporności są przeciwciała. Toglikoproteiny, które potrafią bardzo specyficznie rozpoznawać antygeny na powierzchni wirusów czy komórek chorobotwórczych bakterii i pierwotniaków. Do pewnego stopnia dobra analogia jest metafora zamku i klucza. W naszym ciele obecne są miliony różnych komórek odpornościowych, z których każda produkuje inny klucz – przeciwciało.

Budowa przeciwciała

Budowa przeciwciała

Gdy w organizmie pojawi się jakiś wirus lub bakteria, istnieje wysokie prawdopodobieństwo, że któraś z tych komórek odpornościowych posiada klucz pasujący do zamka tworzonego przez antygeny na powierzchni tego zarazka. Gdy tak jest w istocie, to komórka z pasującym kluczem zaczyna się gwałtownie mnożyć i wypuszczać do krwiobiegu więcej przeciwciał, które zaczynają oblepiać tak rozpoznawane wirusy lub bakterie, co stymuluje inne reakcje odpornościowe.

To w wielkim uproszczeniu. Jeśli chcecie się dowiedzieć jak nasz organizm wytwarza miliony różnych przeciwciał, polecam tę notkę, która traktuje o tym szerzej.

Proces ten nie jest idealny. Przy pierwszym kontakcie z danym patogenem trwa dość długo. Komórek produkujących dane przeciwciało nie ma zbyt wiele w organizmie, nim więc pierwsza z nich natrafi na rozpoznawany drobnoustrój zwykle upływa sporo czasu, w trakcie którego toczy się proces chorobowy.

Dopiero kolejne kontakty z tym samym patogenem pozwalają na naprawdę szybką reakcję – bo komórki z pasującymi przeciwciałami, jak i same przeciwciała, są obficie obecne w różnych tkankach.

Co robią szczepionki? Pozwalają na pierwszy kontakt z patogenem bez patogenu. Szczepionki zawierają antygeny charakterystyczne dla danego drobnoustroju. Mogą nimi być zabite lub osłabione bakterie i wirusy. Dziś zwykle są to tylko fragmenty komórek bakteryjnych, lub fragmenty otoczek wirusów.

Dla układu odpornościowego to bez znaczenia. Liczy się struktura antygenu. Jeśli jest taka sama w szczepionce i właściwym wirusie czy bakterii, to po szczepionce organizm będzie tego wirusa lub tą bakterię atakował równie zajadle, jakby wcześniej spotkał się z nimi twarzą w twarz (czy raczej przeciwciałem w antygen).

Szczepionka przeciw HPV jest szczególnie skuteczna u osób bez zakażenia wirusem

Pierwsze szczepionki przeciwko HPV wprowadzono w 2006 roku. Dziś w sprzedaży obecne są dwie z nich: Gardasil (w Polsce znany jako Silgard) i Cervarix. Zawierają zrekombinowane białka wirusowe.

20772715922_63386948e1_o.jpg

W przypadku Gardasilu są one syntetyzowane przez genetycznie zmodyfikowane drożdże piekarnicze. Drożdże są wyposażone w gen kodujący białko wirusowej otoczki. Po syntezie białka te spontanicznie łączą się w puste w środku i pozbawione DNA, a więc niezakaźne, ale zewnętrznie podobne do wirusów struktury. Dla układu odpornościowego one wyglądają tak jak wirusy HPV.

978-1-4020-6359-6_3_Part_Fig3-441_HTML.jpg

Białka wirusowe obecne w szczepionce Cervarix są z kolei syntetyzowane przez modyfikowane komórki owada błyszczki ni. Oczywiście nie przez całe owady, tylko przez kultury komórek tego owada, hodowane na szalkach i wcześniej genetycznie zmodyfikowane bakulowirusem, czyli rodzajem wirusa atakującego wyłącznie komórki owadów.

Gardasil jest szczepionką czterowalentną, co znaczy, że zawiera antygeny charakterystyczne dla czterech różnych typów HPV. Tak się składa, że te cztery typy HPV odpowiadają za większość infekcji, które doprowadzają do rozwoju raka szyjki macicy i powstawanie zmian skórnych na genitaliach. Cervarix jest dwuwalentny – zapobiega wyłącznie infekcjom głównymi szczepami odpowiedzialnymi za rozwój raka. Zaleca się, by obie szczepionki podawać już począwszy od wieku 9 lat (przy czym procedura szczepienia jest trochę inna dla dzieci w wieku 9-13, niż starszych). Z kolei amerykańskie Centrum Chorób Zakaźnych (CDC) zaleca szczepienie dziewczynek i chłopców w wieku 11-12 lat.

Dane zebrane przez WHO (link w czerwonej ramce wyżej) wskazują, że odpowiedź immunologiczna po podaniu szczepionki jest od 10 do ponad tysiąca razy silniejsza, niż po przejściu naturalnej infekcji (choć dokładny mechanizm tego wzmocnienia nie jest jeszcze znany).

Gdy tak silna odpowiedź immunologiczna przeciwko wirusowi wykształci się przed infekcją, prawdopodobieństwo, że później wirus zdolny będzie przeżyć w organizmie wystarczajaco długo, by zakazić komórki, jest nikłe.

Jednym z powtarzających się zarzutów jest ten, że nie udowodniono skuteczności szczepionek w zapobieganiu raka. To w pewnym sensie prawda. Przyjmuje się, że czas potrzebny do rozwinięcia się zmian nowotworowych to około 20 lat od czasu początkowej infekcji. Siłą rzeczy nie sposób wprost dowieść, że szczepionka, będąca na rynku od niecałej dekady, powstrzymuje tak wolno rozwijającą się chorobę.

Ale wróćmy na chwilę do schematu, który widzieliśmy wcześniej – tego pokazującego przejście od normalnego nabłonka do nowotworu. Jak pamiętamy był to proces stopniowy, podzielany przez lekarzy na określone fazy. Lekarze wykorzystują to w diagnostyce cytologicznej: zmiany można wykryć na wiele lat wcześniej, nim rozwinie się właściwy nowotwór.

Badacze, którzy opracowywali i testowali szczepionki przeciwko HPV zrobili właśnie to, sprawdzili jak szczepionka wpływa na powstawanie tych przedzłośliwych zmian. A zmiany, które później przekształcają się w nowotwór, są obserwowane już pięć lat od zakażania. Jeśli nie dochodzi do powstawania zmian, to choć nie jest to dowodem bezpośrednim, wskazuje to, że nie powinno dojść do rozwoju właściwego nowotworu, który zgodnie z naszą wiedzą musi być poprzedzony rozwojem zmian przedzłośliwych.

Jakie są więc wyniki tych szczepionek? Jak podsumowuje WHO, szczepionka dwuwalentna (która zabezpiecza przed wirusami odpowiedzialnymi za około 70% zachorowań na raka szyjki macicy) jest skuteczna w 90%, jak wykazały badania na ponad 18 tysiącach kobiet w wieku 15-25 lat. Skuteczność przeciwko właściwym wirusom w przypadku szczepionki czterowalentnej jest nawet wyższa i wynosiła ponad 98% (aczkolwiek dwa z czterech wirusów będących celem tej szczepionki nie są odpowiedzialne za rozwój nowotworów).

Podsumowując: badania wskazują, że obie szczepionki mogą potencjalnie powstrzymać rozwój ponad 70% nowotworów szyjki macicy, o ile oczywiście poda je się przed zakażeniem wirusami. Zaś obecnie prowadzone badania nad szczepionkami 9-walentnymi sugerują, że chronią one przed ponad 80% nowotworów szyjki macicy.

 

 

Czy szczepionki przeciwko HPV okazały się wysoce niebezpieczne dla zdrowia otrzymujących je dziewcząt i kobiet?

Wbrew szokujący i mrożącym krew w żyłach doniesienim nic nie wskazuje. by szczepionki przeciwko HPV były szczególnie niebezpieczne. Nie znaczy to, że są absolutnie bezpieczne. Niektórzy ludzie cierpią na uczulenie na drożdże, które w skrajnych przypadkach prowadzić może do poważnych reakcji nadwrażliwości. Gardasil, jak pamiętamy, jest syntetyzowany przez drożdże. Jeśli ktoś z nadwrażliwością na drożdże przyjmie szczepionkę, wtedy może dojść u niego do niebezpiecznej reakcji uczuleniowej.

Takie zagrożenia są, wbrew propagandzie pro-epidemików, dość dokładnie przebadane, znane i brane pod uwagę przy podawaniu szczepionek. W samych USA do tej pory zaszczepiono miliony dziewcząt i młodych kobiet. W tak dużej grupie po prostu zdarzają się różne schorzenia, które czasowo mogą współwystępować z podaniem którejś dawki szczepionki przeciwko HPV, co nie znaczy, że to szczepionka je wywołała.

Weźmy przykład rzekomych 26 śmierci, o których piszą aktywiści pro-epidemiczni ze STOP NOP. Strona, na którą się powołują wyjawia w aurze sensacji i wielkiego sekretu, że dokumenty FDA (amerykańskiej agencji kontrolującej żywność i leki) zawierają raporty o 26 śmierciach spowodowanych podaniem Gardasilu.

Tylko że nie. Rejestr VAERS z którego zaczerpnięto doniesienia nie jest rejestrem chorób wywołanych szczepionkami. Jest rejestrem zdarzeń zdrowotnych powiązanych czasowo. Innymi słowy, jedynym warunkiem by dowolny stan chorobowy czy zdarzenie zgłosić do VAERS jest, żeby przed tym zdarzeniem, kiedyś, doszło do jakiegoś szczepienia i by komuś się wydawało, że ma to związek. 

Wejdźcie na stronę Judicial Watch (link wyżej), które obnaża rzekomą prawdę o Gardasilu, a sami się przekonacie. Z trzech przytoczonych tam ofiar jedna zmarła od cysty, inna od meningokowego zakażenia mózgu. Inna dostała paraliżu, ale nie wyjaśniono, co było jego przyczyną.

VAERS nie jest rejestrem udowodnionych powikłań wywołanych szczepieniami

VAERS nie jest bazą rejestrującą rzeczywiste powikłania poszczepienne, nie taka jest jego funkcja. VAERS rejestruje zgłoszenia, ale bez żadnej weryfikacji. W przypadku opisanej wyżej ofiary Gardasilu, która tak naprawdę umarła z powodu cysty, to zgłaszająca zdarzenie matka ofiary czuła, że ma to związek z podaniem Gardasilu. To wystarczyło, by pojawił się rekord w bazie danych jaką jest VAERS.

Jaka jest wiec jego funkcja? Ostrzegawcza. Choć wypełnia go szum złożony niemal z samych zgłoszeń powikłań niegroźnych i/lub niepowiązanych z podaniem szczepionki, to gdyby coś nie tak było z jakąś partią szczepionki, można oczekiwać, że natychmiast znalazłoby odzwierciedlenie w liczbie zgłoszeń do VAERS, ponad normalny poziom.

To w żaden sposób nie pozwala logicznie wywnioskować, że to co w VAERS już się znajduje, jest rejestrem powikłań poszczepiennych o udowodnionym związku ze stosowaniem szczepionek. A gdy przyjrzymy się danym z VAERS, to nie wyłania się z tego obraz pozwalający dać wiarę opowieściom proepidemików (to na podstawie linkowanego w ramce powyżej raportu CDC):

 
 

Wyniki są jednoznaczne i takie same dla kolejnych badań bezpieczeństwa szczepionek przeciwko HPV: ze szczepionką związane jest zwyczajne ryzyko niegroźnych powikłań w rodzaju chwilowych omdleń, lekkiego bólu w okolicach podania, czy podwyższonej temperatury. Nie ma żadnych dowodów, że jest ona istotnym źrodłem poważnych zagrożeń, choć, co wyjaśniliśmy, jest źródłem istotnych korzyści zdrowotnych. W tej notce głównie pisałem o raku szyjki macicy, ale HPV zwiazany jest też z dużym odsetkiem nowotworów pochwy, odbytu (u obu płci) oraz głowy i szyi (też u obu płci). Szczepionki zabezpieczają także przed tymi nowotworami.

EDIT: zapomniałem, żadne kraje nie wycofują szczepionek przeciwko HPV.

 

 

Jeśli ta notka ci się spodobała, możesz polubić mój blog na Facebooku, by w przyszłości otrzymywać powiadomienia o podobnych notkach. Tu inne przykłady tychże:

  1. O co chodzi z leczniczą marihuaną?
  2. Czy syndrom poaborcyjny istnieje?
  3. Badanie Regnerusa nad dziećmi homoseksualistów i jego implikacje

Możecie mnie także śledzić na Twitterze.

Retrospektywa Coulais

Retrospektywa Coulais

Jądro ciemności

Jądro ciemności